据悉,一项新的研究有助于科学家更好的理解大脑中一种特定的多巴胺受体亚型如何增加注意力障碍/多动症(ADHD)的风险。
该项研究20111年8月16日在线发表在《Molecular Psychiatry》,有助于解释兴奋剂如何平静ADHD的症状,并可能为研发新的ADHD治疗药物提供新的潜在靶标。
《Molecular Psychiatry》
多巴胺D4受体亚型的功能障碍与ADHD和其他的以冲动控制能力下降为特点的疾病相关,包括药物滥用。特别是,已经一致表明D4的变异体D4.7在ADHD患者中更为常见。然而,这种特殊基因变体对ADHD患者的作用一直知之甚少。
一项由马里兰巴尔的摩国立药物滥用研究所(NIDA)的Sergi Ferre博士和其同事进行的一项小鼠研究显示,在与ADHD症状相关人类大脑区域,D4.7变异体无法与多巴胺2(D2S)受体相互作用以减少谷氨酸盐的释放。
参加该项研究的NIDA主任Nora D. Volkow医师在一份声明中补充说,尽管以前的研究表明,多巴胺D4受体功能障碍与ADHD相关,这是首项显示这种遗传差异可能转化为这种疾病的功能缺陷的研究。
Volkow博士补充说,这需要进一步研究探索如何修复受体相互作用的缺陷,这样就可能出现新的ADHD治疗药物。
研究人员指出,他们的观察还可以解释至少到目前为止没有完全了解精神兴奋剂对ADHD治疗作用。
Ferre博士解释说,目前的研究表明,精神兴奋剂可能通过增强D4/D2S的相互作用减少谷氨酸盐的释放。这些结果也可能解释为什么这些药物对D4.7变异患者的作用效果如此差。
该项研究部分由NIDA的院内研究计划支持。